• Gezondheid
  • Hart
  • Heup Dysplasie
  • Oogaandoeningen
  • Cryptorchidie
  • Epilepsie
  • CA
  • Alopecia

Zoals bij alle rashonden komen er helaas ook bij de Kelpies erfelijke afwijkingen voor.
Dit is wat er tot nu toe bij ons bekend is bij de Australian Kelpie:

hart: Mitralisklep Degeneratie (MVD)
Cryptorchisme en monorchisme (testikels)
Cataract (oogafwijking)
PRA (oogafwijking)
Cerebellar Abiotrofy (hersenafwijking)
Patella Lucatie (knie)
Epilepsie (hersens)
Missende gebitselementen

Alle honden waarmee wij fokken worden getest op een scala van erfelijke oogaandoeningen (en dus niet enkel op PRA) en wij laten de heupen röntgenen en officieel inspecteren op FCI norm, en ze zullen getest worden op hart afwijkingen middels echografie en kleuren doppler screening.

Bij ons is gelukkig nog niet ter oren gekomen dat er binnen het ras ook het defect op MDR1-gen voorkomt, en dus is er naar ons inziens geen reden om dit te testen.

Hart afwijking(en)

In het Kelpie ras is een hart afwijking aanwezig, welke, zonder dat ik het wist, ook in de bloedlijnen zit van de Kelpies die ik gekocht heb en dus ook zonder dat ik het wist in de Kelpies zit die ik gefokt heb.

Het gaat hier om Mitral Valve Disease (MVD) (Mitrales Klep Degeneratie).

Hieronder is de link naar het verslag dat uitgegeven is door de Rasvereniging, de Australian Cattle Dog & Kelpie Vereniging.
PDF: Rapport Card. Probleem Austr Kelpie


Hieronder informatie van Dr Nicole Van Israël
DVM, CESOpht, CertSAM, CertVC, Diplomate ECVIM-CA (Cardiology), MSc, MRCVS
Diplomate of the European College of Veterinary Internal Medicine
European Specialist in Veterinary Cardiology
MSc in Congenital Cardiology
Animal CardioPulmonary Consultancy
Masta 11, BE-4970 Stavelot  Belgium

Overerving: polygenisch bij de CKCSen Teckels, bij de andere rassen weten we dat niet. 
MVD is multifactorieel, het is dus veel meer dan de genen...
Kruisingen zijn altijd beter maar ook straathonden ontwikkelen MVD.
Het is nl vnl een degenerative ziekte zoals de naam het zegt met een genetische predispositie.

Canine Mitral Valve Disease: From Genetics Through Screening Programs, to Practical Breeding Advice 24th ECVIM-CA Congress, 2014
Jens Häggström1; Simon Swift2; Lisbeth H. Olsen3
1Swedish University of Agricultural Science, Uppsala, Sweden; 2Small Animal
Clinical Sciences, University of Florida, Gainesville, FL, USA; 3University
of Copenhagen, Frederiksberg, Denmark


Myxomatous mitral valve disease (MMVD) usually affecting the mitral valve is the most common cause of cardiac disease in dogs, being responsible for 75–80% of all canine cardiac disease. Progressive myxomatous degeneration of the mitral and/or tricuspid valve leads to thickening of the valve leaflets, incompetence, and a clinically detectable systolic murmur. The loudness of the murmur is related to the severity of the disease. Initially the regurgitant volume is small, but as the disease progresses, the volume
increases, resulting in a volume overload of the left atrium and left ventricle. In some dogs, heart failure or sudden death can occur. In several countries, the Cavalier King Charles spaniel (CKCS) has been shown to have a high incidence and an earlier onset of the disease than other breeds. A survey in the UK suggested that 43% of CKCS die from heart disease.1 Animal insurance data between 1995–2006 shows that Cavalier King Charles Spaniels have one of the highest cause-specific mortality, accounting for 37% of the
total mortality in dogs < 10 years of age, a number that is only higher in the Irish Wolfhound.2 In fact, there are only a few other breeds that have a cause-specific mortality for any disease that can match this number. Furthermore, the total mortality caused by heart disease is higher than this, because dogs die or become euthanased either as a direct consequence of the heart condition or as an indirect consequence. Genetic analysis has suggested an inherited basis for the disease and breeding from dogs that
develop murmurs later in life produces puppies that develop murmurs later in life.3,4 A polygenic trait has been proposed, and recently 2 loci have been identified.5 The disease is highly heritable, and selection against the disease should be successful. As a result, several breed schemes have been developed across Europe to try to help guide breeders. Schemes are present in Sweden, the UK, and Denmark.


Swedish Breed Scheme

A national breeding program, which accounts for age and ancestral background, was started in Sweden in 2001 with the intention to reduce the prevalence of MR attributable to MMVD in CKCS. The basis of this program is a central register, handled by the Swedish Kennel Club, a functioning system of dog identification (such as ear tattoo or microchips), and submission of data to the registry. The results are from examinations performed once a year, starting from the age of 2 years. The annual examination consists of cardiac auscultation only, but approved examiners are restricted to those specialised in small animal practice according to the rules set by the Swedish Veterinary Association. Dogs may be evaluated provided they are not sedated or have signs of other disease that may have haemodynamic effects, such as anaemia, conduction disturbances (excluding 1st- and 2nd-degree AV block), fever, or conditions that are associated with increased blood volume (i.e., pregnancy). Dogs with suspected thoracic, pleural, and pulmonary or pericardial disease may not be evaluated. Breeders are recommended not to use dogs younger than 2 years or dogs that developed a heart murmur before the age of 4 years, or dogs descending from a parent that developed a heart murmur before that age. Thus, a breeder may use a dog older than 2 years,
but younger than 4 years if the dog's parents were free from heart murmurs at the age of 4 years. The submission of results from the examination is mandatory if the breeder wants to register the offspring in the Swedish Kennel Club (and thereby participate with the offspring in major dog shows).

The programme is designed on the principle that the registry is open to the public, thereby stimulating the breeders to use healthy dogs, rather than prohibiting them from using certain dogs for breeding. The experiences in Sweden over 30 years of other breeding programmes have proved that this strategy gives best compliance and, thereby, best results. The age limit of 4 years recommended by the programme derives from epidemiological research in CKCS. This age limit was estimated to exclude approximately 20% of the dogs from breeding and is aimed at excluding dogs with a premature form of MMVD, but at the same time keeping the number of males and females available
at an appropriate level to ensure genetic variation. Although the number of animals required for maintaining genetic variation is considerably lower, it
is not advisable to exclude more than approximately 30% of the dogs from breeding due to a single disease in a population with the size of the CKCS in Sweden. The practice of breeding purebred dogs involves, in itself, selection of dogs to maintain certain qualities, and, in addition, dogs are excluded from breeding due to the presence of other diseases. Therefore, the age limit was chosen to not be too high in the beginning of the program, but it may later be raised with improving MMVD status in the breed.
Unfortunately, an early analysis of the Swedish scheme did not detect a significant effect on age of development of murmurs in 6-year-old dogs between 2007 and 2009; however, the follow-up period in the study was short in addition to several other study limitations.6

UK Breed Scheme

The UK Cavalier King Charles Spaniel Club began gathering data of the incidence of murmurs in 1991, and in 1997, breeding guidelines were proposed. These suggested that dogs should be examined for the presence or absence of a murmur consistent with degenerative valvular disease. Dogs used for breeding should be over 5 years before they developed a murmur. As many breeders want to use younger dogs, dogs over 2½ and free from a murmur could be used if their parents were over 5 before they developed a murmur. Dogs were presented at shows or at their local vets, and any vet could complete the certification. The use of general practitioners (GP) vets was based on a desire to encourage participation, as there were few cardiologists in the UK in the early 1990s. Breeders were encouraged to have their dogs examined by cardiologists who were defined as veterinary surgeons with further qualifications in cardiology (RCVS Certificate or Diploma). As the importance of the status of a dog at 5 became apparent, a list of dogs examined by cardiologists and found to be free of murmurs at 5 years was published. The certificates were entered on a database for analysis. Between 1991 and 2010, a total of 16,887 examinations were performed on 8860 dogs. Sixty-five percent of the examinations were performed in bitches, and 35% in male dogs. GP vets performed approximately 60% of the examinations, and cardiologists performed the remaining 40%. However, over time the percentage of dogs examined by cardiologists increased from 25% to 78%. Multivariate models showed male dogs developed murmurs at a younger age than females, and cardiologists detected murmurs in younger dogs than GP vets.7 Hence, it became necessary to compare dogs and bitches examined by GP vets and cardiologists separately. Comparing 4 quartile time periods, there was a significant increase in the median age at which 50% of bitches will be murmur free determined by GP vets (over 1991–1995 and 2006–2010) (p = 0.001). Although this trend was seen for cardiologists and for male dogs examined by GP vets, it was not significant.

A subanalysis was performed in the 2006–2010 quartile of dogs over 3 years. Their pedigrees were traced to establish if the breeding guidelines had been followed and the effect on murmur age incidence. A total of 790 dogs were identified, but only 31 (4%) had followed the breeding advice. No difference in age of onset of the murmur could be identified.


Danish Breed Scheme

The Danish Cavalier King Charles Spaniel Club began gathering data of the incidence of murmurs due to MMVD in the 1990s, and in 2001 a mandatory breed scheme was started in collaboration with the Danish Kennel Club and University of Copenhagen. Dogs were approved for breeding from 1½ years of age, and they needed to be reexamined at 4 years if they wanted to continue breeding. From 2007, males also needed to be reexamined at 6 years if they want to continue breeding after this age. The cardiac examinations consist of auscultation (mitral regurgitation murmur grade 1–6) and echocardiography of the mitral valve. The degree of mitral valve prolapse (MVP) was evaluated
as no (grade 0), mild (grade 1), moderate (grade 2), or severe (grade 3).8,9 Auscultation and echocardiography were performed by 7 trained veterinarians (5 GP with special training in auscultation and echocardiography) and two experienced cardiovascular veterinary researchers (one was substituted in 2004). One of the cardiovascular researchers with special interest in MMVD evaluated the degree of MVP offline in all dogs. Dogs with mitral regurgitation murmur more than 2 and/or severe MVP (MVP = 3) were excluded from breeding. Dogs with grade 2 murmurs were excluded if they have moderate or severe MVP (MVP grade 2 or 3).

From 2002 to 2011, 997 CKCS were examined in the breed scheme. Some of the dogs were examined up to 4 times, resulting in a total of 1380 examinations. Five to 12 percent of the examined dogs were excluded from breeding each year. The risk of having a murmur in 2010–2011 compared to 2002–2003 was estimated using linear regression analysis (exact condition binary logistic regression), adjusting for repeated measurements.10 In 2010–2011, dogs were estimated to have 71% reduced risk of having a murmur due to MMVD than dogs in 2002–2003 if they were a product of the breed scheme (p = 0.0017).10 A dog was defined as a product of the breed scheme if both parents where
approved by the Danish breed scheme. The reduced risk of having a murmur did not reach statistical significance (OR 1.71; p = 0.06) if non-products of the breed scheme (for example, imported dogs with parents with unknown cardiac status) were included in the analysis.10 The conclusion of this first evaluation of the mandatory Danish breed scheme based on auscultation and echocardiography reported a significant reduction in the prevalence of MMVD in CKCS over an 8- to 10-year period.


The schemes suggest that it is possible to increase the age at which CKCS develop murmurs by selectively breeding from dogs that develop murmurs later in life. The Danish scheme seems to result in a much more effective improvement than the UK and Swedish schemes. The main differences between the breed schemes are the diagnostic tools, numbers and training of examiners, mandatory or voluntary participation, and use of information regarding parental cardiac status. The Danish scheme uses echocardiography
as well as auscultation, while the Swedish and UK schemes rely on auscultation alone, and the Danish and Swedish schemes are mandatory (if the breeder wants to have the dog registered in the National Kennel Club), while the UK scheme is voluntary. In addition, the Danish scheme is based on relative few trained examiners but does not include parental information compared to the UK and Swedish schemes. Echocardiography allows confirmation of the diagnosis, but experienced cardiologists can detect murmurs in 89% of dogs with mitral regurgitant jets in excess of 30% of the left atrial area.11 Thus, echocardiography will detect dogs at an early stage of MMVD than auscultation, but the potential benefit of this (in terms of offspring cardiac status) has not yet been evaluated. Further studies are needed to evaluate the benefit of including echocardiography and parent cardiac information in breed schemes aiming at reducing the prevalence of MMVD in CKCS.

Conflict of Interest Statement

Jens Häggström has received research funding from the Swedish Science Council, the Swedish Research Council Formas, Boehringer-Ingelheim, Ceva Sante Animale, Agria Insurance Ltd, the Swedish Kennel Club, the AKC Canine Health Foundation, and Animeda. He has also undertaken paid consultancies for Boehringer-Ingelheim, Oasmia, Animeda, and the European School of Advanced Veterinary Studies (ESAVS).

Simon Swift has received research funding from the UK Cavalier King Charles Club.

Lisbeth Olsen has received research funding from The Danish Council for Independent Research, Ceva Sante Animale, Novo Nordisk A/S, Boehringer-Ingelheim, Agria Insurance Ltd, the Danish Kennel Club, the Cavalier Club in Denmark, and the AKC Canine Health Foundation.


1.  www.thekennelclub.org.uk/download/1533/hscavalierkingcharlesspaniel.pdf; 2006 (VIN editor: This link could not be accessed as of 6-24-14.)

2.  Egenvall A, et al. Heart disease as a cause of death in insured Swedish dogs younger than 10 years of age. J Vet Intern Med. 2006;20:894–903.

3.  Swenson L, et al. Relationship between parental cardiac status in cavalier King Charles spaniels and prevalence and severity of chronic valvular disease in offspring. J Am Vet Med Assoc. 1996;208:2009–2012.

4.  Lewis T, et al. Heritability of premature mitral valve disease in cavalier King Charles spaniels. Vet J. 2011;188:73–76.

5.  Madsen MB, et al. Identification of 2 loci associated with development of myxomatous mitral valve disease in cavalier King Charles spaniels. J. Hered. 2011;102(Suppl.1):S62–67.

6.  Lundin T, et al. Evaluation of the Swedish breeding program for cavalier King Charles spaniels. Acta Vet Scand. 2010;52:54.

7.  Swift. ACVIM Proceedings; 2013.

8.  Pedersen HD, et al. Observer variation in the two-dimensional echocardiographic evaluation of mitral valve prolapse in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 1996;37(5):367–372.

9.  Reimann MJ, et al. R-R interval variations influence the degree of mitral regurgitation in dogs with myxomatous mitral valve disease. Vet J. 2014;199:348–354.

10. Birkegaard, et al. ACVIM Proceedings; 2013.

11. Pedersen HD, et al. Auscultation in mild mitral regurgitation in dogs: observer variation, effects of physical maneuvers, and agreement with color Doppler echocardiography and phonocardiography. J Vet Intern Med. 1999;13:56–64.


Heupdysplasie (HD) is een door erfelijke factoren en uitwendige invloeden bepaalde ontwikkelingsstoornis van de heupgewrichten. Sommige honden ondervinden hiervan ernstige hinder. Er zijn echter ook honden met meer of minder ernstige  misvormingen  van de heupgewrichten, die daarvan geen last lijken te hebben.

De beoordeling van het gangwerk van deze honden geeft onvoldoende informatie over de toestand van de heupgewrichten. Meer informatie hierover kan worden verkregen door het maken van röntgenfoto's van de heupgewrichten.


Conform de regels van de F.C.I. dient de hond voor het laten maken van HD-röntgenfoto's minimaal 12 maanden oud te zijn.
Voor enkele grote rassen, die pas later volgroeid zijn, geldt een verplichte minimumleeftijd van 18 maanden.

De beoordeling van HD-foto's heeft ten doel informatie te verschaffen aan fokkers en rasverenigingen
die gegevens over heupdysplasie in hun selectieprogramma willen gebruiken.


Voor een goede beoordeling van de heupgewrichten is een röntgenfoto van de hond in rugligging nodig, waarbij de hond exact recht moet liggen. Ter wille van de betrouwbaarheid van de beoordeling worden er hoge eisen gesteld aan de kwaliteit  en de documentatie (identificatie) van deze röntgenfoto.


Op het Rapport-Heupdysplasie-Onderzoek treft u de definitieve beoordeling aan, de F.C.I.-beoordeling,
en een aantal gegevens die een verklaring geven voor de definitieve beoordeling.

De aanduiding HD A betekent dat de hond röntgenologisch vrij is van heupdysplasie, wat echter niet betekent dat de hond geen "drager" van de afwijking kan zijn.

HD B (=overgangsvorm) betekent dat op de röntgenfoto's geringe veranderingen zijn gevonden, die weliswaar toegeschreven moeten
worden aan heupdysplasie, maar waaraan in het kader van de fokkerij geen direkte betekenis kan worden toegekend.

De aanduiding HD C (=licht positief) of HD D (=positief) betekent dat bij de hond duidelijke veranderingen, passend in het ziektebeeld van HD zijn gevonden.

Wanneer de heupgewrichten ernstig misvormd zijn wordt dit aangegeven met HD E (=positief in optima forma).


De F.C.I.-beoordeling is een weergave van de HD-beoordeling naar een internationaal geldende code,
waardoor het mogelijk wordt de HD-uitslagen uit bij de F.C.I. aangesloten landen te vergelijken.

De beoordeling van onderdelen

Bij de beoordeling van HD-foto wordt gelet op de vorm van de heupkommen en de heupkoppen, de diepte van de heupkommen, de aansluiting van de heupkoppen in de heupkommen, en de aanwezigheid van botwoekeringen langs de randen van de heupgewrichten.

Informatie over de diepte van de heupkommen en de aansluiting van de koppen in de kommen wordt onder andere verkregen uit de zogenaamde "Norbergwaarde". De Norbergwaarden van linker en rechter heupgewricht worden bij elkaar opgeteld en geven samen de op het rapport vermelde "som Norbergwaarden".

Bij een normaal heupgewricht is de Norbergwaarde minstens 15, de som van de Norbergwaarden van beide heupen derhalve minstens 30. Honden met een te lage Norbergwaarde hebben dus ondiepe heupkommen en/of een slechte aansluiting van de gewrichtsdelen. Deze honden zullen dus een minder gunstige HD-beoordeling krijgen.

Een normale of zelfs hoge Norbergwaarde betekent echter niet  zonder meer dat de betreffende hond goede heupgewrichten heeft. Een combinatie van diepe heupkommen en incongruentie van de gewrichtsspleet (een niet overal even brede gewrichtsspleet) of onvoldoende aansluiting van de gewrichtsdelen kan, zelfs bij een hoge Norbergwaarde, leiden tot een (licht)-HD-positief beoordeling.

Op het certificaat wordt dit duidelijk gemaakt door het vermelden van "onvoldoende" of "slechte" aansluiting. Ook wordt informatie over de diepte van de heupkommen verkregen door te beoordelen hoe het centrum van de heupkop ligt t.o.v. de bovenrand van de heupkom. Naast de Norbergwaarde, de diepte van de heupkommen en de aansluiting van de gewrichtsdelen, wordt de uitslag ook beïnvloed door de aanwezigheid van "bot-afwijkingen".

Er is een rechtstreekse koppeling tussen de ernst van de bot-afwijkingen en de uitslag: zeer lichte bot-afwijkingen (1) leiden tot de beoordeling HD B, lichte (2) bot-afwijkingen leiden tot de beoordeling HD C, en ernstige (3) bot-afwijkingen leiden tot de beoordeling HD D.

De aanduiding "vormveranderingen" betreft meestal een meer of minder duidelijke afvlakking van de voorste rand van de heupkom. De aanwezigheid hiervan wordt wel vermeld, maar heeft indien dit de enige bemerking is over het gewricht, in het algemeen geen doorslaggevende betekenis voor de einduitslag.

De Norbergwaarde

Van beide heupkoppen (1) wordt het  middelpunt bepaald en deze  middelpunten worden  verbonden door een lijn. In beide heupgewrichten wordt vanuit dit middelpunt een lijn langs de voorste rand van de heupkom (2) getrokken. De hoek (3) die beide lijnen in het middelpunt van de heupkop met elkaar maken, minus 90, geeft de Norbergwaarde van het betreffende heupgewricht. De Norbergwaarden van linker en rechter gewricht bij elkaar opgeteld geeft de "som Norbergwaarden", die op het rapport vermeld is.



Alle gegevens samen bepalen de definitieve beoordeling, waarbij het ongunstigste onderdeel uiteindelijk de doorslag geeft. Een bepaalde HD-beoordeling kan bepaald zijn door uitsluitend de diepte van de heupkommen, door de aansluiting van de gewrichtsdelen, de aanwezigheid van botwoekeringen, of door een combinatie van twee of alle drie onderdelen, en dit is weer te herleiden uit de verschillende gegevens zoals die op het certificaat zijn vermeld.

Uw hond en HD

Eigenaren van honden waarvan een officiële HD-foto is gemaakt vragen de dierenarts die de foto gemaakt heeft nogal eens naar zijn of haar mening over de toestand van de heupgewrichten. Wanneer de eerste indruk van de dierenarts milder is dan de uiteindelijke definitieve uitslag, kan dit aanleiding zijn tot teleurstelling bij de eigenaar van de hond.

Ook wanneer vrij duidelijke misvormingen worden gevonden betekent dat niet dat de hond er beslist last van moet krijgen. Het is dan wel verstandig erop toe te zien dat de hond niet te zwaar wordt en dat ook anderszins overmatige belasting van de heupgewrichten wordt vermeden. Dit is vanzelfsprekend wel afhankelijk van de eisen die aan de hond gesteld worden als huishond of als werkhond. In geval van twijfel kunt u dit met uw dierenarts bespreken.

HD en fokkerij

De HD-beoordeling geeft uitsluitend informatie over de toestand van de heupgewrichten van de individuele hond. Gegevens over de HD-beoordeling van ouders, nestgenoten en nakomelingen zullen bijdragen tot een nauwkeuriger indruk over de fokwaarde van de betreffende hond.

Het is wenselijk uitsluitend met HD-vrije honden te fokken, omdat dan de kans op HD bij de nakomelingen het kleinst is. Bij rassen waarvan maar weinig honden beschikbaar zijn en bij rassen waarin HD vaak voorkomt is dit helaas niet altijd mogelijk.

(bron: Raad van Beheer)


Bij de hond komen verschillende oogziekten voor. De belangrijkste zijn:

  • Retinadegeneratie of Progressieve Retina Atrofie (PRA). Een groep van netvliesafwijkingen die bij veel rassen voorkomt en tot blindheid leidt.
  • Cataract (congenitaal). Dit is aangeboren grauwe staar. Retina Dysplasie (RD). Dit is een aangeboren netvliesafwijking.
  • Collie Eye Anomalie. Het is een aangeboren afwijking waarbij het netvlies, het vaatvlies en de oogzenuw betrokken kan zijn.
  • Ligamentum pectinatum abnormaliteit (Goniodysplasie). Een aangeboren afwijking van de afvoer van het oogvocht. Een deel van de honden met deze afwijking ontwikkelt hoge oogdruk (glaucoom)
  • Entropion. Dit is een afwijking waarbij een ooglid (meestal het onderooglid) naar binnen draait. Distichiasis/Ectopische Cilie. Dit is abnormale haargroei in o.a. de ooglidrand
  • Cataract (niet-congenitaal). Cataract is staar. In de lens zijn troebelingen aanwezig. Cataract kan aan één oog of aan beide ogen voorkomen. Onderscheid met de bekende blauwe waas bij oudere honden (een normaal verouderingsproces) is meestal goed te maken.
  • (Primaire) Lensluxatie. Dit is het loslaten van de lens. Een lensloslating kan een drukverhoging (glaucoom) in het oog veroorzaken en zo tot blindheid leiden.

Vanaf welke leeftijd moet een hond worden onderzocht? Het is raadzaam de hond vanaf de leeftijd van 18 maanden te laten onderzoeken.

Waarom moet er jaarlijks worden onderzocht? Een aantal afwijkingen (bijvoorbeeld lensluxatie, cataract, PRA) ontstaat pas na enkele jaren. Een éénmalige test is dan niet voldoende, de afwijking kan zich immers later alsnog openbaren.

Tot welke leeftijd moet een hond worden onderzocht? Honden waarmee wordt gefokt, moeten in ieder geval worden onderzocht. De uitslag van het onderzoek is een jaar geldig. Vaak geven oogartsen na het 6e jaar een hond definitief vrij voor PRA als er in voorafgaande onderzoeken geen afwijkingingen zijn geconstateerd.

Hoe verloopt het onderzoek? Het oogonderzoek is ongevaarlijk en beslist niet pijnlijk voor de hond. Sedatie (een roesje) is niet nodig. Er worden oogdruppels toegediend waardoor de pupillen open gaan staan. De druppels werken na ongeveer 20 minuten, de pupillen blijven daarna circa 4 uur wijd. De hond wordt in een verduisterde ruimte bekeken. De uitslag is direct bekend en wordt op het rapport oogonderzoek (het E.C.V.O. certificaat) vermeld.

Wat betekent de uitslag? De uitslag kent verschillende aanduidingen:

  • "Vrij": de hond vertoont geen verschijnselen van de aangegeven, als erfelijk beschouwde oogziekte. Dit betekent niet dat de hond de afwijking niet kan doorgeven aan de nakomelingen. De hond kan immers drager zijn van de erfelijke ziekte. Ook is het niet uit te sluiten dat de hond de afwijking later zelf alsnog krijgt.
  • "Niet vrij": de hond vertoont de klinische symptomen van de erfelijke oogziekte.
  • "Voorlopig niet vrij": Er worden geringe afwijkingen gezien die passen in het klinisch beeld van de als erfelijk beschouwde oogziekte. Voortschrijden (progressie) van het proces moet dit bevestigen. Meestal wordt na een half jaar de hond opnieuw beoordeeld.  

Wat moet je meenemen voor het onderzoek? De hond en de stamboom. Bij het onderzoek van een nest moet je de formulieren meenemen die door de Raad van Beheer zijn uitgereikt zoals de "aanvraag stamboom" waarop de chipnummers zijn ingevuld of opgeplakt.

Panelbijeenkomsten. Vier maal per jaar komt een panel van oogspecialisten bijeen op de Universiteits Kliniek voor Gezelschapsdieren in Utrecht. Op deze bijeenkomsten worden honden onderzocht, waarbij door een onderzoeker afwijkingen zijn vastgesteld die nader onderzoek nodig maken. Bijvoorbeeld omdat het voor de onderzoeker niet zeker is dat een vastgestelde afwijking in het beeld van een erfelijke afwijking past. Ook zijn er situaties waarbij door de ECVO wordt voorgeschreven, dat de hond op een panelbijeenkomst opnieuw wordt beoordeeld.

Wat is een ERG onderzoek? Bij het maken van een elektroretinogram (ERG) wordt de hond onder volledige narcose gebracht. Het elektroretinogram registreert nauwkeurig de reactie van de oogzenuw op lichtimpulsen. Met dit onderzoek worden gegevens verkregen die met het normale oogonderzoek d.m.v. drupples niet verkregen kunnen worden. Dit onderzoek vereist speciale apparatuur dat alleen bij universiteitsklinieken aanwezig is. Voor de constatering of een hond lijder is aan PRA is het echter voldoende om hem eenvoudig door middel van oogdruppels te onderzoeken. Een ERG is dan niet nodig.


Tijdens de ontwikkeling van de mannelijke pup moeten de testikels vanuit de buik via het lieskanaal in de balzak afdalen. Indien op een leeftijd van 12 weken de testikels nog steeds niet in het scrotum zitten, zal dat ook niet meer gebeuren en spreken we van een cryptorche reu. deze cryptorchidie kan zowel eenzijdig zijn als beiderzijds. Er kunnen twee situaties ontstaan bij cryptorchidie. De cryptorche testikel blijft achter in de buik of hij blijft steken in de lies. In het laatste geval is hij soms te voelen.

Cryptorche reuen zijn uitgesloten van de fokkerij. Aangezien cryptorchidie een erfelijke aandoening is , is het operatief verplaatsen van de testikel vanuit de lies tot in de balzak een verboden ingreep.

Het risico van een binnenbal

De vraag is of een cryptorche testikel schadelijk is voor de reu zelf. Testikels die zich op een te warme plaats bevinden, lopen een verhoogde kans om tumoreus te ontaarden. De kans op tumorvorming verschilt per localisatie. Een testikel die in de buik zit heeft een 16 maal zo grote kans om tumoreus te ontaarden t.o.v. een testikel in het scrotum. Een testikel die in de lies ligt, wordt nog warmer doordat deze a.h.w. opgesloten ligt in het lieskanaal. Zo'n testikel heeft een 32 maal zo grote kans om tumoreus te ontaarden t.o.v. een normaal gepositioneerde testikel. De kans dat een niet-cryptorche reu een testikeltumor krijgt is echter niet zo groot.

Als zo'n cryptorche testikel tumoreus ontaardt heeft dat meestal nogal wat gevolgen voor de reu. Bij een testikel die in de lies ligt, wordt het probleem snel zichtbaar. Er ontwikkelt zich dan een dikte in de lies die redelijk eenvoudig verwijderd kan worden mits de tumor niet te groot is. Zit de testikel in de buik, dan heeft deze alle mogelijkheden om te groeien zonder dat dat direct zichtbaar of voelbaar is. Het is mogelijk dat zo'n testikeltumor hormonen gaat aanmaken die invloed hebben op het gedrag en uiterlijk van de reu. Dit noemt men het feminisatie-syndroom. De reu wordt dan, in hormonaal opzicht, een vrouwtje. De reu wordt dikker, verliest z'n haar, krijgt veel meer pigment, een afhangende voorhuid en wordt aantrekkelijk voor andere reuen. Zo'n 10% van deze tumoren zaait uit naar andere delen van het lichaam. De meeste cryptorche testikels ontaarden pas tumoreus na de leeftijd van 6 jaar, maar ook bij honden van 3 jaar zijn al tumoreuze cryptorche testikels weggehaald.

I.p.v. te wachten op eventuele verschijnselen van een tumoreus ontaarde binnenbal, is het beter deze preventief uit te schakelen. De testikel in de lies kan eenvoudig verwijderd worden. De testikel in de buik kan vlak bij de nieren, of vlak bij de lies zitten. Dit houdt in dat de testikel nogal eens moeilijk te vinden is, zeker wanneer de testikel nog niet tumoreus, en dus nog klein is.

De laparoscopische behandeling van de niet-tumoreuze cryptorche testikel

Voor de komst van de laparoscopische operatie was het verwijderen van de binnenbal een flinke operatie. Met een snede door de beide spierlagen naast de penis werd een opening gemaakt waarna met de hand in de buik werd gezocht naar de cryptorche testikel. Zodra deze gevonden was, werd deze buiten de buik gebracht, afgebonden en verwijderd. Daarna werd de wond in 3 lagen gehecht en moest de hond met een kap op naar huis om 10 dagen later de hechtingen te laten verwijderen.

De laparoscopische cryptorchidie operatie heeft alle voordelen van de algemene laparoscopische ingreep ( zie onder laparoscopie). Via 2 sneetjes van 5 mm worden de werkkanalen ingebracht. Dan wordt de cryptorche testikel opgezocht in de buik en via een van de werkkanalen verwijderd. Blijkt dat de cryptorche testikel toch in het lieskanaal zit dan worden de aanvoerende bloedvaten dichtgezet middels bi-polaire coagulatie van de aanvoerende bloedvaten. De huidwondjes worden dichtgezet met 2 oplosbare huidhechtingen die ook weer na 7 dagen door de eigenaar verwijderd kunnen worden. Bij een eenzijdig cryptorche reu kan de normaal gepositioneerde testikel in het scrotum gewoon blijven zitten wanneer er geen aanleiding is voor een volledige castratie van de reu.

Bron: www.dierenkliniekwestland.nl

Epilepsie: een inleiding.

Epilepsie is een aandoening die optreedt in aanvallen van spiertrekkingen en bewustzijnsverlies. Zij zijn een gevolg van een verstoring van het elektrische evenwicht in de hersenen. De hersenen zijn het centrum van waaruit bij mens en dier alle processen, zoals bewegen, ademhalen en zintuiglijke ervaringen, worden aangestuurd en verwerkt. Miljarden hersencellen geven voortdurend boodschappen aan elkaar door via kleine stroomstootjes en chemische stoffen. Als dit systeem wordt verstoord kan er een plotselinge, overmatige ontlading optreden, te vergelijken met kortsluiting.

Hoe ziet een aanval eruit?

De meest bekende en duidelijk herkenbare aanval is de zogenaamde gegeneraliseerde aanval: de grand mal. Bij die aanval zijn de hersenen in hun  geheel betrokken. De aanval bestaat uit drie fasen, hoewel de eerste en derde fase niet altijd worden opgemerkt.
- De eerste fase noemt men de prodome (voorstadium). In deze fase is er sprake van een bewustzijnsverandering. Dit kan de vorm aannemen van rusteloosheid of overdreven aandacht vragen en kan optreden dagen tot uren voor de aanval. Je zou kunnen zeggen: de hond voelt dat er iets niet in orde is. Soms is er sprake van een aura (zwak teken). De aura is zichtbaar minuten tot seconden vóór de eigenlijke aanval en wordt soms omschreven als “de hond kijkt vreemd”.
- De tweede fase noemt men de ictus (aanval). Dit is een periode van enkele minuten waarin langerdurende (tonische) en kortdurende (clonische) krampen optreden. De hond ligt meestal op de zij of valt om en verliest het bewustzijn. De ledematen strekken zich en de kop wordt achterwaarts bewogen, soms met een kortdurende ademstilstand. Dit is de tonische fase. Hierna volgen korte krampen van ledenmaten en kaken. Dit is de clonische fase. Overmatige speekselvloed en het laten lopen van urine en ontlasting komt in deze fasen vaak voor.
Voor iedereen, maar vooral voor kinderen is dit zeer aangrijpend om mee te maken.
- De derde fase noemt men de postictus (de periode na de aanval). Deze periode kan seconden tot dagen duren. Soms schudt de hond zich uit en is weer hersteld; soms kan het dier nog lang ronddwalen, gedesoriënteerd zijn en lijden aan geheugenverlies.

Een ander soort aanval is de zogenaamde partiële aanval.
Hierbij is slechts een gedeelte van de hersenen betrokken en de aanval is minder dramatisch. Afhankelijk van de plaats in de hersenen waar de aanval plaats heeft, zien we vaak een hond die even “wegzakt”, versuft lijkt, of die kortdurende krampen vertoont die zich beperken tot de ledematen of het hoofd (stuiptrekken).

De atypische epileptische aanval.
Bekende voorbeelden hiervan zijn het zogenaamde “staartnajagen” en “vliegenhappen”; gedragingen die geen doel lijken te hebben en die de hond niet onder controle lijkt te hebben. Ook “abnormale” of “idiopatische”agressie, agressie waarvoor men geen aanleiding kan vinden, zou soms een atypische epileptische aanval zijn.
Er zijn nog twee bijzondere soorten aanvallen die niet vaak voorkomen, namelijk de clustering : de hond heeft meerde aanvallen per dag en herstelt zich niet voldoende, en de status epilepticus : de aanval duurt langer dan enkele minuten, de hond komt niet of nauwelijks bij bewustzijn; de aanvallen lijken eindeloos door te gaan.

Aanvallen treden meestal op binnenshuis en wanneer de hond rustig is, bijvoorbeeld laat in de avond of ’s nachts. Ze kunnen soms volgen op (sterk) emotionele gebeurtenissen zoals angstsituaties, extreme vrolijkheid of bezoek aan de dierenarts.

Primaire en secundaire epilepsie.

- We spreken van primaire epilepsie wanneer er geen oorzaak gevonden wordt voor de aanvallen; er is geen relatie tussen de aanvallen en beweging en/of voeding; er worden geen afwijkingen gevonden bij lichamelijk en/of neurologisch onderzoek.
Primaire epilepsie treedt voor het eerst op ná de leeftijd van 6 maanden en vóór de leeftijd van 5 jaar. De aanvallen hebben meestal de vorm van de klassieke gegeneraliseerde aanval (de grand mal) of de partiële aanval. Tussen de aanvallen vertoont de hond geen afwijkingen.

Primaire epilepsie heeft vaak een erfelijke component.

- We spreken van secundaire epilepsie wanneer de aanvallen een oorzaak hebben. Bij lichamelijk- of bloedonderzoek worden afwijkingen gevonden. Er kan bijvoorbeeld sprake zijn van vergiftiging, hersenvliesontsteking, suikerziekte of een ruimte-innemend proces in de hersenen (een tumor).

Hoe ziet de behandeling eruit?

Voor de behandeling maakt men gebruik van verschillende soorten medicijnen.
Na een eerste aanval zal onderzoek plaatsvinden naar de oorzaak. Blijkt er sprake te zijn van secundaire epilepsie dan zal de behandeling gericht zijn op het wegnemen van de oorzaak van de aanval.
Is er geen aantoonbare oorzaak dan komt de diagnose primaire epilepsie in beeld.
De eigenaar zal gevraagd worden een dagboek of logboek bij te houden waarin wordt opgetekend wanneer de aanvallen optreden en waarin bijzonderheden zo nauwkeurig mogelijk moeten worden bijgehouden. Behandeling zal hierna gericht zijn op het verlengen van de tussenpozen tussen de aanvallen en op het verminderen van de hevigheid ervan.

Wat moet je doen tijdens een aanval?

U kunt eigenlijk niets doen. De aanval is niet te stoppen of te onderbreken. Blijf kalm en zorg dat de hond zich niet kan bezeren. Verwijder eventueel andere honden; zij kunnen agressief reageren op een hond met een epileptische aanval.

Dit artikel is uiteraard niet volledig en er valt over epilepsie nog heel wat te schrijven.
Het is bedoeld als een kennismaking met het fenomeen dat (gelukkig) niet bij iedereen bekend is.

Liesbeth Schreuder

Cerebellar Abiotrophy

Wat is Cerebellar Abiotrophy?

Het cerebellum is het gedeelte van de hersenen wat de controle en coördinatie van de beweging van de hond reguleert. In deze aandoening, volgroeien de cellen in het cerebellum voor de geboorte van de hond, maar verslechteren vroegtijdig na de geboorte wat klinische tekenen geeft van slechte coördinatie gecombineerd met gebrek aan balans. De Prukinje cellen in het cerebellum zijn hierbij primair betrokken; cellen in andere delen van de hersenen kunnen ook aangetast zijn.

Hoe wordt Cerebellar Abiotrophy vererfd?

Een autosomale recessieve schaal van erfelijkheid is bevestigd, of is sterk vermoed voor de onder genoemde lijst, met uitzondering van de x-linked cerebellar ataxia in the Engelse Pointer, welke een x-linked schaal van vererving heeft.

Verschillende soorten van Cerebellar Abiotrophy:

  • Neonatal cerebellar abiotrophy (erg zeldzaam);
    De aangetaste cellen beginnen te degenereren voor de geboorte, zo dat de klinische tekenen van disfunctie al bij de geboorte aanwezig zijn, of zodra de puppen beginnen te lopen.
  • Postnatal cerebellar abiotrophy;
    Cellen in het cerebellum zijn normaal bij de geboorte, maar gaan degenereren op variabele tijd daarna.
  • Cerebellar en extrapyramidal nuclear abiotrophy;
    Cellen in andere delen van de hersenen zullen ook aangetast zijn/worden.

Bij de Australian Kelpie is bekend dat het om de Postnatal cerebellar abiotrophy gaat.

Wat houdt Cerebellar Abiotrophy in voor u en uw hond?

Het cerebellum is het gedeelte van de hersenen wat de controle en coördinatie van de vrijwillige beweging reguleert. De klinische tekenen van een cerebellare disfunctie bij lijdende honden kan inhouden dat er een gebrek aan balans te zien is, een wijde stand van de poten (voeten staan ver uit elkaar), stijve of hoog stappende gang, ogenschijnlijk gebrek aan bewust zijn waar de voeten moeten staan (staan of lopen op de knoken van de voeten), en hoofd en lichaamsbevingen. Deze tekenen zullen snel of langzaam verslechteren (zie de lijst hierboven). Lijdende honden kunnen op een gegeven moment niet meer in staat zijn om trappen te lopen of te staan zonder hulp. Ze hebben een normale mentale alertheid.

Als andere delen van de hersenen ook aangetast zijn, kan het zijn dat je ook gedragsveranderingen zult zien (gebrek aan zindelijkheid, agressie), verwardheid, blindheid, en aanvallen.

Hoe wordt Cerebellar Abiotrophy gediagnosticeerd?

Het is een zeldzame afwijking. De klinische tekenen wijzen op een cerebellare aandoening, zeker in een ras waarvan men weet dat het voorkomt. Uw dierenarts kan testen doen om uit te sluiten dat het om een evt. andere aandoening gaat die dezelfde tekenen kan geven.

Hoe wordt Cerebellar Abiotrophy behandeld?

Er is geen behandeling mogelijk voor deze aandoening. De honden herstellen niet van deze afwijking en meestal (afhankelijk van de mate van progressie van de zichtbare aantasting) wordt de beslissing genomen dat euthanasie de beste oplossing is.


Lijdende honden, hun ouders (dragers van de aandoening), en nestgenoten (vermoedelijke dragers) zouden niet voor de fok ingezet moeten worden. Met x-linked cerbellar abiotrophy, zijn alleen de reuen lijders, en is de moeder de drager van de aandoening.

Autosomaal recessief

Lijder   X   Lijder
100% Lijders
Lijder   X   Clear
100% Dragers
Lijder   X   Drager
50% Lijders, 50% Dragers
Drager X   Drager
25% Lijders, 50% Dragers, 25% Clear
Drager X   Clear
50% Dragers, 50% Clear

Kleur Mutant Alopecia (CDA: Color Dilution Alopecia):

Daar de Australian Kelpie steeds populairder wordt, en daarmee dus ook de verschillende kleuren van de Kelpie (Zwart, Chocolade, Rood, Black & Tan, Red & Tan, Fawn, Smoke Blue), zien we helaas steeds meer gevallen van Alopecia.

Alopecia komt voor bij de Fawn en Smoke Blue Kelpies. Het is een genetische afwijking van de huid en vacht,  welke doorgegeven wordt door het verdunnings gen van de ouders.
Alopecia is een vrij onbekende aandoening bij de meeste mensen, dus helaas weten veel pupkopers niets van deze afwijking af, en worden meestal ook niet hierover geïnformeerd door de fokker.
Fawn is een verdunning van Chocolate (bruin) en Smoke Blue is een verdunning van Zwart.
Deze  aandoening veroorzaakt haar verlies en eventueel ook huidproblemen.

Meestal is er bij de pup niets te zien, hoewel er vaak wel gesproken wordt van een ander soort vacht als de ander gekleurde pups al.
Er is een verstoorde aanmaak en opslag van melanine, wat normaal zorgt voor het pigment in de huid. Bij de aangetaste honden is er sprake van hele grote pigmentkorrels, wat zorgt voor vernietiging van de haarschacht en uiteindelijk tot kaalheid (Alopecia).

De diagnose wordt gesteld op basis van het ras en de verschijnselen, maar ook door de haren onder de microscoop te bestuderen. Hier zien we dan de eerder genoemde pigmentkorrels of melanine korrels, welke onregelmatig van structuur zijn.
De duidelijke tekenen van haar verlies beginnen vaak tussen de leeftijd van 4 – 18 maanden.

Op onderstaande foto is bij deze jonge Fawn & Tan Kelpie (NIET erkende kleur) al duidelijk een verschil in vacht waarneembaar.
Duidelijk is al te zien dat de staart geen topvacht meer heeft, en de rug nog maar gering

Dit haar verlies wordt vaak verward met het verharen van de hond, maar is wel degelijk anders.
Normaal verhaard een Kelpie zijn oude vacht als zijn nieuwe vacht al aanwezig is, maar deze Kelpies verliezen hun vacht terwijl er geen nieuw haar aanwezig is of op komst is.

Waarneembaar is dat de top vacht steeds verder verdwijnt en vaak enkel nog aanwezig is als een streep op de rug, wat in de staart en de nek. Naarmate de hond ouder wordt zal er steeds meer top haar verdwijnen (komt ook niet meer terug na verharings periodes) en kan de Kelpies zelfs helemaal zonder top vacht eindigen…

Zo zie je op onderstaande foto goed dat de topharen van deze Kelpie op de rug en staart bijna helemaal verdwenen zijn:

Ook de ondervacht wat vaak veel dunner, en men kan helemaal tot aan de huid van de hond kijken.

Uiteindelijk worden sommige dieren geheel kaal en behouden anderen een zeer dunne vacht. De kans op een bacteriële infectie blijft altijd aanwezig.
Tegen deze afwijking zijn geen behandelingen of medicijnen voor, en het is onomkeerbaar…

Op onderstaande foto van deze Fawn Kelpie is duidelijk te zien dat er enkel nog topharen in de nek en een klein stukje op de rug aanwezig zijn.
Goed zichtbaar is ook dat de oren veel kaler zijn, omdat ook daar geen topharen meer aanwezig zijn.

De Fawn kleur is het resultaat van bruin (“b/b”) welke lijder is van een verdunnins gen (“d/d”). Het verdunnings gen zit op de “D” allele en is homozygoot. Het verdunt zwart naar blauw (grijs).
De huid pigment bij deze Fawn en Smoke Blue Kelpies is ook lichter, als ook de iris van het oog.
Deze Fawn kleur is bereikt door honden te gebruiken die beiden het verdunnings gen dragen, zowel homozygoot (twee identieke kopieën van een gen heeft in een chromosomenpaar) als heterozygoot (twee verschillende vormen (allelen) van een gen heeft), dus “D/d” of “d/d” samen met de bruine (Chocolate) kleur “B/b” of “b/b”, dus in homozygote of heterozygote vorm. Het resultaat in de nakomelingen die fawn zijn is dan “b/b d/d” (bruin verdunning).
Niet enkel de Fawn en Smoke Blue Kelpies zullen deze aandoening doorgeven, alle Kelpies die het verdunningsgen dragen geven dit gen door en dus ook de Alopecia.
Daar de kleuren Autosomaal Recessief vererven, wordt ook de Alopecia Autosomaal Recessief vererft.
Dit betekend dat:
Lijder X Lijder geeft 100% Lijders
Lijder X Vrij geeft 100% Dragers
Lijder X Drager geeft 50% Lijders, 50% Dragers
Drager X Drager geeft 25% Lijders, 50% Dragers, 25% Vrij
Drager X Vrij geeft 50% Dragers, 50% Vrij
Vrij X Vrij geeft 100% Vrij

Dit is dus voor de verdunings kleuren als volgt:
d/d x d/d = 100% d/d
d/d x D/D = 100% D/d
d/d x D/d = 50% d/d  - 50% D/d
D/d x D/d= 25% D/D - 50% D/d - 25% d/d
D/d X D/D = 50% D/d - 50% d/d
D/D x D/D = 100% D/D

Als je een correcte Fawn of Smoke Blue Kelpie ziet (dus geen lijder), betekend het dat in ieder geval 1 van de 2 ouders deze aandoening niet draagt en doorgeeft aan deze nakomeling, maar het wil niet zeggen dat deze nakomeling zelf geen drager is van Alopecia, en het dus weer door kan geven aan zijn nakomelingen en met een partner die het ook draagt dan ook weer lijders van Alopecia geeft.
De Fawn kleur is dus het resultaat van 2 recessieve genen, daarom kan de pup dus lijder zijn van Alopecia. Niet allen zullen het hebben, maar zoals het nu lijkt heeft 90% van alle Fawn Kelpies deze aandoening in meer of mindere mate.
Het is voor iemand die niet weet van deze aandoening, niet altijd gemakkelijk te zien dat deze Kelpies niet correct in vacht zijn, en herkennen niet dat het hier om een aandoening gaat.
Kwalijk is wel dat keurmeesters op de show het ook niet zien, daar dit Kynologen zijn, en moeten kunnen herkennen wanneer een hond gewoon ‘uit vacht’ is, of dat er iets niet klopt.
Kelpie keurmeesters keuren nooit enkel Kelpies, en hebben meestal door de jaren heen heel wat honden door hun handjes gekregen om te beoordelen.
Momenteel gebeurd het dus dat Fawn Kelpies die lijden aan Alopecia gewoon een Uitmuntend of een Zeer Goed krijgen van de keurmeester, met als opmerking zoiets als: ‘jammer dat hij momenteel uit vacht is’…

Daar deze honden dus goede kwalificaties behalen, worden ze dus ook gevraagd en gebruikt voor de fok, waarbij de fokkers dan weer het doel hebben deze kleur (Fawn) eruit te halen, waarbij de kans weer groot is dat de nakomelingen ook lijders zijn van Alopecia.

In de rasstandaard staat het volgende geschreven:
HAIR : The coat is a double coat with a short dense undercoat.  The outer coat is close, each hair straight, hard and lying  flat, so that it is rain-resisting.  Under the body, to behind the legs, the coat is longer and forms near the thigh a mild form of breeching.
On the head (including the inside of the ears), to the front of the legs and feet, the hair is short.  Along the neck it is longer and thicker forming a ruff.  The tail should be furnished with a good brush.  A coat either too long or too short is a fault.  As an average, the hairs on the body should be from 2 to 3 cm (approx.3/4² - 1.1/4²) in length.
FAULTS : Any departure from the foregoing points should be considered a fault and the seriousness with which the fault should be regarded should be in exact proportion to its degree and its effect upon the health and welfare of the dog.

De Alopecia lijdende Kelpies die op een show verschijnen zouden dus nooit een hoge kwalificatie moeten kunnen krijgen, daar zij absoluut niet voldoen aan de rasstandaard.

Op onderstaande foto is een Fawn Kelpie te zien met een minder ernstig verlies van topvacht, maar hierbij kun je ook Alopecia waarnemen, met name het gebrek aan topharen in de kraag en op de flanken van de hond.

Kelpies die aan deze aandoening lijden, zijn niet enkel in uiterlijk benadeeld, maar zeker ook wat betreft kwaliteit van leven. Zij hebben geen dubbele waterdichte vacht, waardoor ze in een klein beetje regen al tot op de huid nat worden, en ook eerder kou zullen lijden.
Uiteraard zijn er rassen met een enkele vacht, maar die rassen hebben zich meestal door de jaren heen zo aangepast dat bijv. hun normale lichaamstemperatuur al hoger is om zich te kunnen weren tegen de kou.
Bij onze Alopecia Kelpies is dit dus niet het geval.
Daarbij zijn ze eerder vatbaar voor huidaandoeningen, en ook de bescherming van de topvacht is er dus niet (denk aan door struiken lopen e.d.).

Meer over Kleur Mutant Alopecia is op internet te vinden, waar ook dit artikel op gebaseerd is.
Als je in de zoek machine ‘Color Mutant Alopecia’ of ‘Color Dilution Alopecia dog’ ingeeft.

© 2002 B. Verweijmeren
All rights reserved. No part of these pictures may be reproduced in any form
without written permission of the artist.